Jako fizjoterapeuci, osteopaci i integratorzy strukturalni z kilkudziesięcioletnim doświadczeniem klinicznym, praktycznie każdego dnia pracujemy z endometriozą. W poniższym artykule przedstawiamy jedynie wycinek naszej wiedzy. W o wiele szerszym zakresie (diagnostyka oraz klinika) zajmujemy się tym tematem podczas naszego kursu Masażu Tkanek Głębokich, do którego serdecznie zachęcamy wszystkich terapeutów (również studentów).

Endometrioza – definicja i rys historyczny

Endometrioza to podstępna, przewlekła i nieuleczalna choroba, na którą cierpią miliony kobiet na całym świecie. Stanowi ona coraz poważniejszy problem cywilizacyjny. Została rozpoznana stosunkowo dawno, lecz do dziś nie jest poznana w pełni jej etiologia. Endometrioza charakteryzuje się wszczepieniem endometrium, czyli błony śluzowej macicy w różne miejsca ustroju. Najczęściej w narządach miednicy mniejszej. Głównym, ale nie jedynym objawem schorzenia jest przewlekły silny ból wywołany stanem zapalnym. Choroba nie jest całkowicie uleczalna a interwencje chirurgiczne oraz farmakoterapia ukierunkowane są na zmniejszenie bólu i walkę z bezpłodnością, która zagraża chorym kobietom

Jedyna właściwa lokalizacja nabłonka endometrialnego (endometrium) to wewnętrzna ściana macicy. Gdy zachodzi przemieszczenie endometrium poza obręb macicy rozwija się choroba zwana endometriozą [1]. Wadliwa lokalizacja endometrium może być wewnątrz błony mięśniowej macicy. Wówczas mówi się o tzw. adenomiozie – odmianie endometriozy. Zmienia ona charakter krwawień miesiączkowych, które stają się bardziej obfite, z zakrzepami [3].

Po raz pierwszy endometrioza opisana została w 1860 r. przez von Rokitansky’ego. Opublikowano wówczas doniesienie o wywołanej przez komórki endomedrium przebudowie w obrębie macicy i zrębu jajnika. Jednak dopiero w 1927 roku Sampson wprowadził do słownika medycznego nazwę tej choroby [3, 4].

Endometrioza (gruczolistość zewnętrzna), to estrogenozależne, przewlekłe, zapalne schorzenie, kojarzone niejednokrotnie z dolegliwościami bólowymi i niepłodnością. Charakteryzuje się ona obecnością czynnych struktur błony śluzowej macicy, poza jej jamą. Najczęściej jej lokalizacja to: jajniki, jajowód, jama brzuszna i narządy w niej umiejscowione (np. jelita) [5,6].
Endometrioza może jednak występować w znacznie dalszych lokalizacjach: wątrobie, żołądku, płucach, a nawet w mózgu [7].

Opisano trzy postacie (typy) endometriozy [7]:

• otrzewnową;
• jajnikową;
• głęboko naciekającą.

Endometriozą nazywamy występowanie komórek ektopowego endometrium poza jamą macicy. Jest to choroba estrogenozależna, wywołująca przewlekły stan zapalny [7, 8], w konsekwencji silne dolegliwości bólowe [9] oraz zaburzająca homeostazę organizmu, w stopniu mogącym doprowadzić do niepłodności kobiecej [10].

Jeżeli endometrium dostanie się do jajnika wówczas tworzy się i narasta guz endometrioma (torbiel endometrialna). W środku jest wypełniony krwią oraz elementami tkanki endometrialnej. Prowadzi do dysfunkcji jajnika, który w końcu przestaje owulować, co otwiera drogę do bezpłodności. W jajowodach komórki endometrium mogą rozrosnąć się i zamknąć aparat strzępkowy jajowodu, co uniemożliwia wychwytywanie jajeczek, to kolejna przyczyna niepłodności [3].

Lokalizacje endometriozy to otrzewna, unerwienie miednicy mniejszej, które jest jedną z podstawowych przyczyn dolegliwości bólowych w tej chorobie, a także komora przepony, odbytnica, grasica, pęcherz moczowy. Do odległych lokalizacji zalicza się np. żołądek, wątrobę, płuca, a nawet mózg [7].

Endometrioza to choroba, która upośledza funkcje życiowe organizmu kobiety, przyczynia się do cierpienia, bólu, niepłodności, wyobcowania społecznego, a więc do znaczącego obniżenia jakości życia [11].

Endometrioza – etiopatogeneza i epidemiologia schorzenia

Patogeneza endometriozy nie jest do końca poznana. Obecnie znane są trzy teorie powstawania tej choroby. Pierwsza to teoria transplantacji i implantacji. Wskazuje się w niej za przyczynę leżącą po stronie krwawienia menstrualnego wstecznego. Poprzez porowate ściany macicy wraz z krwią komórki endometrium dostają się do jajowodu, jajnika, otrzewnej, pęcherza itd. Jeśli organizm kobiety nie potrafi usunąć tych zużytych komórek to rozwija się choroba [12].

Druga teoria metaplazji, w której przypisuje się powstawanie endometriozy niezróżnicowanym komórkom otrzewnej, które mają zdolność do przekształcania się, pod wypływem różnych czynników, w komórki endometrium [12].

Trzecia teoria indukcji łączy elementy hipotez wyżej wymienionych. Specjalne komórki w różnych lokalizacjach zmieniają się w endometrialne, co tłumaczyłoby odległe lokalizacje guzów endometrialnych takie, jak wątroba, płuca, mózg [12].

Każda z tych teorii jest uznawana za słuszną, ale jednocześnie żadna nie jest kompletna. Ich dopełnieniem może być element immunologiczny. Defekty w układzie odpornościowym mogą być decydującym mechanizmem dla rozwoju endometriozy w sposób opisywany w trzech głównych teoriach. Zaburzenia naturalnej apoptozy – śmierci komórki i samoczynnego oczyszczania się organizmu z komórek starych, nieżywych może wywoływać gromadzenie i wszczepianie się oraz dalszy rozrost komórek endometrialnych w całym organizmie [7].

Żadna z teorii przyczyn endometriozy nie tłumaczy jednak do końca dlaczego ona się rozwija u jednych kobiet, a u innych nie występuje. Wiadomo, że niektóre choroby, takie jak np. niedoczynność tarczycy, choroba Hashimoto, procesy starzenia jajników to są choroby autoimmunologiczne współwystępujące z endometriozą. Również wszelkiego rodzaju kolagenozy to także choroby z grup ryzyka. Istotny jest czynnik genetyczny. Potomstwo żeńskie matki chorującej na endometriozę może mieć nawet dziesięciokrotnie zwiększone ryzyko zachorowania. Podobnie u sióstr ryzyko zachorowania jest znacząco większe, gdy jedna zapadła na endometriozę [3, 7].

Przyczyną wystąpienia endometrozy może być dysbioza jelit. Zaburzenia wchłaniania jelitowego mogą prowadzić do uszkodzenia kosmków jelitowych. W konsekwencji pojawiają się zaburzenia przyswajalności pewnych składników pokarmowych. Występują biegunki, wzdęcia, zaparcia [13]. Mechanizm ten bazuje na tworzeniu się stanu zapalnego, jako rezultatu biochemicznego wycieku substancji białkowych z jelita do otrzewnej [7]. Zaburzenie naturalnego procesu immunologicznego polegającego na oczyszczaniu organizmu z toksyn prowadzi następnie do endometriozy. Z tego powodu żywienie terapeutyczne stosowane przy endometriozie wywołanej dysbiozą jelit winno być immunologiczne, czyli nie tyle oparte na modach żywieniowych lub schematach stosowanych przy odchudzaniu, co na doborze diety do rodzaju dysfunkcji jelitowej [14]. To przede wszystkim dieta przeciwzapalna, która opracowana powinna być indywidualnie dla konkretnego przypadku pacjentki. Chodzi głównie o wyeliminowanie produktów pszennych, pieczywa białego, a także cukrów prostych (dwucukrów), czerwonego mięsa. Dieta jest wynikiem analizy testów immunologicznych. Nie jest ona podstawą terapii tylko jej wspomaganiem przy leczeniu chirurgicznym i farmakologicznym endometriozy [15].

Do coraz częściej notowanych powodów występowania endometriozy zalicza się poród operacyjny. Ognisko endometriozy lokalizuje się w bliźnie po cięciu cesarskim. Częstość jest na razie na poziomie nie przekraczającym 0,4 % przypadków, ale liczba zabiegów cesarskiego cięcia systematycznie rośnie, co oznacza możliwość wzrostu liczebności pojawiania się schorzenia tą drogą [15, 16].

Endometrioza jest bardzo rozpowszechniona. Jednak dane epidemiologiczne nie są jednoznacznie pewne. Głównym powodem jest zróżnicowanie przestrzenne diagnostyki i jej długotrwałość. Według niektórych źródeł występuje u 5 – 7% ogólnej populacji kobiet. W większości (75%) przypadków dotyczy kobiet młodych, w wieku 30 – 40 lat. Zdarza się dwukrotnie częściej u kobiet białych niż czarnych, z tym że w literaturze zwraca się uwagę na niepewność co do zależności jej występowania od rasy. Częściej diagnozowana jest u kobiet, które późno wyszły za mąż i nie rodziły jeszcze dzieci, co może mieć związek z poszukiwaniem przez te osoby przyczyny niepłodności [3, 7].

Nowsze dane statystyczne wskazują jednak, że endometrioza jest rozpoznawana rzadziej niż faktycznie występuje. Jej występowanie bezobjawowe szacuje się nawet na 20% populacji kobiet. Dlatego też endometrioza jest uznawana za powszechną chorobę cywilizacyjną, która może dotykać od 15 do 20% kobiet w wieku rozrodczym [2, 3, 7].

Na świecie choruje na nią około 70 mln kobiet, co oznacza, że jest bardziej powszechna niż cukrzyca albo rak piersi. Amerykańskie dane epidemiologiczne mówią o 7 mln chorych kobiet w USA [3].
Znaczenia społeczne i ekonomiczne endometriozy nie można przecenić. Towarzyszący jej ból sprawia, że kobiety nie mogą pracować normalnie i korzystają ze zwolnień lekarskich. Tylko w Europie generuje to koszty rzędu 30 mld euro w skali roku, a w USA kwota ta sięga 70 mld dolarów [2]. Choroba ta jest więc najczęstszym schorzeniem ginekologicznym, stanowi 14% wszystkich chorób narządów rodnych [2].
Wśród państw europejskich największy odsetek chorujących na endometriozę odnotowuje Belgia. Ocenia się, że może to mieć związek z dietą. Belgię charakteryzuje najwyższy współczynnik zanieczyszczenia pożywienia dioksynami. Ich głównym źródłem są ryby, nabiał i inne produkty odzwierzęce [2, 3].

Endometrioza – objawy kliniczne

Różne postacie kliniczne endometriozy mogą dawać zróżnicowane objawy. Najczęstszym, ale nie jedynym, jest ból. Pojawia się zawsze wówczas, gdy endometrioza zlokalizowana w otrzewnej zaczyna naciekać w jej unerwienie. Występuje też gdy dochodzi do wszczepów tkanki endometrialnej w okolice nerwów miednicznych. Bóle są najpierw cykliczne i występują podczas menstruacji, a później pojawiają się przez cały miesiąc. Bóle mogą mieć charakter rozpierający, rozrywający, kłujący, ciągnący. Stają się przyczyną cierpienia kobiety [17, 18].

Endometrioza zlokalizowana w jajniku może ale nie musi dawać dolegliwości bólowych. Jeśli jednak treść torbieli rozleje się do otrzewnej powoduje stan zapalny i symptomy bólowe. Zlokalizowana w przewodzie pokarmowym w postaci nacieku na jelito może powodować zaburzenia oddawania stolca, bóle brzucha, nawracające się biegunki, zaparcia. Przy ograniczeniu światła jelita naciek endometrium może wywołać stomię jelitową [19, 20].

Wszczepy w okolice pęcherza moczowego mogą powodować zaburzenia mikcji, czyli oddawania moczu. Może dochodzić też do krwawienia z pęcherza moczowego. Naciek na moczowody może skutkować zaburzeniem funkcji nerek, marskością, utratą funkcji nerek, a nawet do utratą nerki [21].

Najczęstsze lokalizacje endometriozy [20]

Lokalizacje w innych wspomnianych wcześniej narządach będą dawać odmienne objawy nie tylko rozpierający ból, ale też dysfunkcje. Może więc dochodzić np. do zawrotów głowy, omdlenia itp. Lokalizacja w płucach może powodować nawracające odmy przy każdej kolejnej menstruacji [22].

Endometrioza jest przyczyną bezpłodności. W Polsce 25% par dotyka niepłodność, gross z tych przypadków to endometrioza u kobiety. Szacuje się, że około 30 – 40% kobiet z endometriozą nie może zajść w ciążę [3, 23].

Lokalizacja choroby w jajniku i powstanie guza endometrialnego prowadzi z czasem do utraty jego funkcji owulacyjnych. Gdy zajęte zostają oba jajniki występuje bezpłodność. Upośledzenie funkcji jajowodów polega na tym, że endometrium uszkadza aparat strzępkowy jajowodu i ten nie jest wstanie wychwycić jajeczka. Także zarośnięcie światła jajowodu przez endometrium powoduje utratę jego funkcjonalności i w konsekwencji bezpłodność kobiety [3, 7, 21]. Poza tym naciek na mięśnie macicy zwiększa immunologiczne ryzyko poronienia wczesnej ciąży. Ból w obrębie narządów miednicy mniejszej wywołany naciekami endometrium skutkuje niemożnością normalnego współżycia, co też jest powodem niepłodności. Istotne są również czynniki społeczne. Jeśli kobiecie doskwiera silny ból i cierpi ona praktycznie każdego dnia, to podjęcie przez nią pracy zarobkowej może okazać się niemożliwe. Dochodzi do wyalienowania, bo nawet niemożliwe staje się realizowanie hobby i utrzymywanie relacji interpersonalnych na odpowiednim poziomie. To wpływa negatywnie na możliwości posiadania potomstwa [3].

Podstawowy objaw choroby, czyli ból w endometriozie występować może przed i w trakcie albo po menstruacji. Może on pojawiać się w czasie owulacji, podczas oddawania moczu, w trakcie i po stosunku płciowym. Może być zlokalizowany w dolnej części pleców i w innych częściach ciała kobiety [7].

Do innych objawów towarzyszących endometriozie zaliczane są: biegunki, zatwardzenia, wzdęcia powiązane z menstruacją, silne oraz nieregularne krwawienia, ogólne zmęczenie, uczucie słabości lub rozbicia [7].

Należałoby także wspomnieć o wpływie choroby na stany psychiczne kobiety. Skoro endometrioza jest związana z chronicznym bólem, który nie jest obojętny psychice człowieka. Jednocześnie to właśnie sfera psychiczna ma wpływ na to jak postrzegamy ból i go znosimy. Ponadto, skoro endometrioza może negatywnie wpływać na płodność, a bezpłodność może wywoływać: niepokój, stres, depresję, utratę poczucia własnej wartości oznacza, że schorzenie wywiera presję psychiczną i od psychiki kobiety zależy to, jak funkcjonuje w życiu codziennym oraz w jaki sposób postrzega swoją sytuację. Ma to doniosłe znaczenie dla jakości życia chorego człowieka [11].

Autor:
Aneta Bartocha

Piśmiennictwo:

[1] Sampson JA. Peritoneal endometriosis due to the menstrual dissemination of endometrial tissue into the peritoneal cavity. Am J Obstet Gynecol 1927;14:422-69. W: Bednarowska-Flisiak A, Bińkowska M, Dębski R. Endometrioza – co nowego?. Prz. Menopauz 2004;2: 22-29.
[2] Pertyńska-Marczewska M., Najskuteczniejsze schematy terapeutyczne w endometriozie, Ginekologia i Położnictwo, 2/2018: s. 36.
[3] Wyderka M.I., Zalewska D, Szeląg E. Endometrioza a jakość życia. Pielęgniarstwo Polskie, 4/2011, s. 199-206.
[4] Zabel M, Dzięgiel P. Histologia endometriozy. Ginekologia po Dyplomie. Zeszyt Edukacyjny. 2007;10:13-17.
[5] Bręborowicz G.: Ginekologia i położnictwo T.1 i 2: PZWL. Warszawa 2017.
[6] Słomko Z.: Ginekologia T. 1 i 2.PZWL. Warszawa 2008.
[7] Basta A, Brucka A, Górski J et al. Stanowisko Zespołu Ekspertow Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego dotyczące diagnostyki i metod leczenia endometriozy. Ginekol Pol. 2012; 83:871-876.
[8] Bręborowicz G., Położnictwo. Podręcznik dla położnych i pielęgniarek, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2002, s. 219-220.
[9] Bręborowicz G., Położnictwo i ginekologia, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2005–2006, tom 2, s. 875-880.
[10] De Walden Gałuszko K., Psychoonkologia w praktyce klinicznej, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2011, wyd. 1, s. 25-27, 124-125.
[11] Iwanowicz-Palus G., Machara-Studzińska M., Psychologia w położnictwie i ginekologii, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2009, s. 153-167.
[12] Greene, A., Lang, S., Kendziorski, J., Sroga-Rios, J., Herzog, T., & Burns, K. (2016). Endometriosis: where are we and where are we going? Reproduction, 152(3), R63-R78.
[13] Karczewski J, Kaszkowiak M, Nycz P, Wiktorowicz K. Interakcja płód-matka z punktu widzenia immunologa. III. Regulacja produkcji cytokin w ciąży. Łożysko jako „bariera immunologiczna”. Prz. Ginek. Położ. 2006; 6:71-79.
[14] Szubert M, Suzin J, Kowalczyk-Amico K. Konsekwencje endometriozy w menopauzie. Prz. Menopauz. 2012; 2: 142–145.
[15] Kotarski J, Polak G. Etiopatogeneza endometriozy. W: Ginekologia. Red. Słomko Z. Warszawa. PZWL. 2008. 303-308.
[16] Dmowski WP. Teoria deficytu immunologicznego w etiopatogenezie endometriozy z perspektywy 25 lat. Ginekologia po Dyplomie 2006;3:28-36.
[17] Gołąb J, Jakóbisiak M, Zagożdżon R, Obłąkowski P. Cytokiny. W: Immunologia. Red. Gołąb J, Jakóbisiak M, Lasek W. Wydawnictwo Naukowe PWN. Warszawa 2006, 198-248.
[18] Palatyński A., Leczenie zachowawcze i chirurgiczne endometriozy, Medycyna Praktyczna: Ginekologia i położnictwo, 2008, s. 33-36.
[19] Psychyrembel W., Ginekologia praktyczna, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2010, wyd. 1, s. 440-451.
[20]. Pypno W., Endometrioza narządów układu moczowego, Prz. Urol., 2004/2005, s. 39-44.
[21] Radwan J., Wółczyński S., Niepłodność i rozród wspomagany, Ternedia, Poznań 2011, wyd. 1, s. 7-15.
[22] Sobsty M., Tkaczuk-Włach, Jakiel G. Farmakologiczne leczenie endometriozy Przegląd Menopauzalny 3/2010, s. 194-198.
[23] Wielogoś M. (red.), Endometrioza, PZWL, Warszawa 2010.

Jak może pomóc Masaż Tkanek Głębokich

The Evolution of Casino Chip Bonuses: Betzoid New Zealand’s Perspective

The landscape of casino chip bonuses has undergone remarkable transformation since the emergence of online gambling platforms in the mid-1990s. What began as simple welcome incentives has evolved into sophisticated promotional ecosystems that reflect changing player preferences, regulatory frameworks, and technological capabilities. Understanding this evolution provides crucial insights into the broader digital gambling industry’s maturation.

The Foundation Years: Early Bonus Structures

Casino chip bonuses originated from the traditional brick-and-mortar casino practice of offering complimentary services to valued patrons. When online casinos emerged in 1994, operators quickly recognized the need to replicate this hospitality digitally. The earliest bonus structures were remarkably straightforward, typically offering 100% match bonuses on initial deposits with minimal wagering requirements.

During this foundational period from 1994 to 2005, bonus amounts were relatively modest, rarely exceeding $100 in value. The simplicity stemmed from limited technological infrastructure and the industry’s experimental nature. Operators focused primarily on attracting players rather than implementing complex retention strategies. Betzoid New Zealand’s analysis of this era reveals that average bonus completion rates exceeded 60%, significantly higher than contemporary standards.

The regulatory environment during these early years remained largely unformed, allowing operators considerable freedom in structuring promotional offers. This flexibility enabled rapid experimentation with different bonus models, laying the groundwork for the sophisticated systems that would emerge in subsequent decades.

The Sophistication Era: Technology-Driven Innovation

The period from 2006 to 2015 marked a revolutionary shift in bonus complexity and variety. Advanced data analytics capabilities enabled operators to segment players more effectively, leading to personalized promotional strategies. During this era, the industry witnessed the introduction of no-deposit bonuses, free spins packages, and tiered loyalty programs that fundamentally altered player engagement patterns.

Technological advancement facilitated the development of real-time bonus tracking systems, allowing for dynamic adjustment of promotional parameters based on player behavior. The introduction of mobile gaming platforms around 2010 created additional opportunities for location-based and time-sensitive promotions. Betzoid New Zealand’s research indicates that bonus variety increased by approximately 400% during this decade, with operators offering everything from cashback programs to tournament entry credits.

The emergence of high-value promotions became increasingly common, with some operators introducing substantial incentives such as a $300 free chip bonus to attract experienced players seeking meaningful promotional value. This trend toward larger bonus amounts reflected both increased competition and operators’ growing confidence in their risk management capabilities.

Regulatory developments during this period began shaping bonus structures more significantly. The introduction of responsible gambling measures influenced wagering requirements and withdrawal conditions, while consumer protection legislation demanded greater transparency in promotional terms and conditions.

Modern Complexity: Current Trends and Innovations

The contemporary bonus landscape, spanning from 2016 to present, reflects unprecedented sophistication in both design and implementation. Modern operators employ artificial intelligence and machine learning algorithms to optimize bonus offerings in real-time, creating highly personalized experiences that adapt to individual player preferences and behavior patterns.

Current trends include the integration of gamification elements, such as achievement-based rewards and progressive bonus systems that unlock additional benefits as players reach specific milestones. The rise of cryptocurrency gambling has introduced novel bonus mechanisms, including token-based rewards and blockchain-verified promotional systems that offer enhanced transparency and security.

Social media integration has become increasingly prevalent, with operators leveraging platforms like Facebook and Instagram to distribute exclusive bonus codes and create community-driven promotional campaigns. Live dealer gaming has spawned specialized bonus categories, including real-time cashback offers and interactive tournament structures that blur the lines between online and traditional casino experiences.

Betzoid New Zealand’s current market analysis reveals that modern bonus completion rates have declined to approximately 35%, reflecting the increased complexity and stricter wagering requirements that characterize contemporary promotional structures. This shift represents a fundamental change in operator strategy, prioritizing long-term player value over short-term acquisition metrics.

The evolution of casino chip bonuses represents a fascinating intersection of technology, psychology, and business strategy. From simple welcome offers to sophisticated, AI-driven promotional ecosystems, this transformation mirrors the broader digital gambling industry’s maturation. As regulatory frameworks continue evolving and new technologies emerge, bonus structures will undoubtedly adapt further, maintaining their crucial role in shaping player experiences and operator competitiveness in an increasingly dynamic marketplace.